先前的研究证实，磷脂转运蛋白(PLTP)可加速小鼠模型动脉粥样硬化的进程。为此，我国山东省的几位学者展开了对 PLTP 在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用的研究。该研究成果于近日发表在最新一期 ATVBAHA 杂志上。
研究对象为载脂蛋白 E 和 PLTP 基因敲除(PLTP−/−ApoE−−)小鼠。实验发现，PLTP 缺陷可显著减少病变面积、单核细胞 / 巨噬细胞浸润以及病变区域巨噬细胞凋亡。此外，斑块内纤维含量增加，这表明 PLTP 可影响动脉粥样硬化斑块的稳定性。
重要的是，腺病毒介导的 PLTP 超表达具有相反的效应。它可促进巨噬细胞中活性氧积聚，从而导致细胞凋亡以及细胞炎症因子、趋化因子产生增加。PLTP 超表达可促进巨噬细胞胞浆中受体相互作用蛋白 3 积聚，以致活性氧增加，从而诱导动脉粥样化形成。
因此，研究人员得出结论：PLTP 在调节动脉粥样硬化斑块的稳定性中起着重要的作用，PLTP 介导的损伤过程中可能包括受体相互作用蛋白 3—活性氧信号通路。
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