复杂区域疼痛综合征 (以下简称 CRPS)，是一种具有显著主观感受的神经性疼痛障碍综合症候群,CRPS 往往继发于创伤等伤害性事件，具体症状包括区域性疼痛、感觉障碍(如痛觉超敏)、皮温异常、汗腺分泌异常、皮肤颜色改变和水肿。除了具有典型的神经性疼痛的特点(剧烈烧灼痛、痛觉过敏和异常性疼痛) 之外，CRPS 还与局部水肿和植物神经功能紊乱有关，也可能发生皮肤、头发营养以及运动功能改变。
根据与交感神经的关系和有无明确的神经损伤分为 I 型 (反射性交感神经营养不良) 和 II 型(灼痛)。动物模型实验表明 CRPS-I 型比 CRPS-II 型更为普遍。临床表现以患肢疼痛和痛觉超敏、自主神经功能紊乱、运动功能受累和营养异常等为特征。
CRPS 是难治性神经病理性疼痛疾病之一，其病理生理学机制至今还不完全明确，也鲜有有效的治疗手段。现在认为其发生和维持与多种机制有关，包括神经源性炎症、免疫学机制、交感神经和中枢神经系统可塑性的改变。
过去十年间，有关 CRPS 的动物试验及临床研究很多，使得人们对其发病及病理生理学改变有了许多新的认识。经证明，CRPS 是多因素相互作用的结果。其影响因素如下：
1. 表皮神经分布的改变：CRPS 受累部位的 C 纤维和 A 纤维密度减少，患肢神经分布区毛囊和汗腺的改变。
2. 中枢敏化和周围敏化：CRPS 患者中，同正常肢体相比，受累肢体局部出现痛觉过敏;递质增加而导致周围敏化。
3. SNS 功能的改变：双侧 SNS 血管收缩功能的减少可以预见 CRPS 的发生;急性 CRPS 患者对寒冷不出现血管收缩反应，而在慢性 CRPS 患者中则出现收缩增强;交感传入偶联。
4. 血液中的儿茶酚胺：低水平的去甲肾上腺素对 CRPS 受累肢体的影响以及未受累肢体的影响;由于受体上调导致对儿茶酚胺的反应敏感性增强，从而减少 SNS 的输出。
5. 炎症因子：局部、全身以及脑脊液中促炎性因子增加 (包括 TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6)、系统性抗炎因子的减少 (IL-10)、系统性促炎性神经肽增加 (包括 CGRP、缓激肽和 P 物质);动物骨折后 CRPS-I 模型表明 P 物质和 TNF-α是导致 CRPS 的重要物质。
6. 大脑的可塑性：CRPS 患肢体感皮质区表达减少;大脑的改变与主观疼痛感受有关，触觉分辨损伤可致神经分布区以外的区域感觉受到刺激;正确的诊疗可能恢复体感表达，但是脑部的病变仍存在。
7. 遗传因素：对 150 例 CRPS 患者的研究明确了之前报道的 CRPS 与人类白细胞抗原相关性等位基因之间的联系;TNF-α驱动基因的多态性与“热 CRPS”相关。
8. 心理因素：全膝关节置换术患者，若术前出现焦虑可前瞻性预测急性 CRPS 症状;情绪是影响 CRPS 疼痛强度的主要因素，比对非 CRPS 慢性疼痛患者影响更大，其机制可能与儿茶酚胺的释放有关。
根据现有研究数据，相关人员建立了一个 CRPS 病理机制的预测模型，如下图。
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