脑源性神经营养因子(BDNF)的一个多态性 Val66Met(rs6525)，即 66 号密码子上的缬氨酸(Val)被蛋氨酸(Met)所替代，可降低人类 BDNF 的分泌，使情景记忆变差，并缩小海马体积。在动物实验中，可通过鞘内注射 BDNF 或使用 BDNF 受体激动剂提升 CNS 内 BDNF 的含量;也可以通过身体锻炼增加 BDNF 含量，并能改善记忆和增加脑容量。
澳大利亚的一个研究团队之前报道过，与 Val/Val 纯合子相比，上述多态性位点上携带有 Met 的患者在阿尔茨海默病潜伏期表现出记忆损伤加快和海马体积缩小加快。但值得注意的是，携带含 Met 等位基因并不会直接导致淀粉样蛋白沉积。这些资料显示，增加 CNS 内 BDNF 分泌可能对阿尔茨海默病相关的神经退行性改变有保护作用。
为明确日常体力活动水平和脑颞叶容积的相关性，以及 BDNF Val66Met 多态性位点与这些因素的相互作用，上述澳大利亚研究团队近期在 Neurology 杂志上又发表了一项研究。
该研究对 114 名 60 岁以上认知功能正常的长者进行了横断面分析。使用 MRI 评估受试者的脑容积，使用自我报告的形式评估受试者的体力活动水平。评估对象是体力活动和 BDNF Val66Met 多态性位点之间相互作用对脑容积的影响。同时应用事后分析(hoc analyses)明确 APOE ε4 等位基因是否对任何发现的结果有影响。
研究结果显示，BDNF Val66Met 多态性位点与体力活动的相互作用与海马体积(β=-0.22，P=0.02)和颞叶体积(β=-0.28，P=0.003)存在相关性。在 Val/Val 纯合子中，体力活动水平升高与海马和颞叶体积增加相关;而在 Met 携带者中，体力活动增加与颞叶体积缩小相关。
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